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细胞凋亡和坏死被认为是细胞死亡的概念和形态上不同的形式，具有明显的形态学和生化特征。然而，这两种类型的死亡可以在暴露于相同刺激的细胞或组织培养中同时发生。通常，相同的初始损伤的强度决定了细胞凋亡或坏死的发生率。这表明，虽然一些早期事件可能是两种类型的细胞死亡的共同点，但可能需要下游控制器来引导细胞有组织地执行细胞凋亡。
为了研究ATP在细胞凋亡和坏死中的作用，研究人员使用了Jurkat细胞（一种淋巴细胞系）和两种成熟的细胞凋亡诱导剂：（a）抗CD95抗体（αCD95），通过激活细胞表面CD95受体引起细胞凋亡；（b）蛋白激酶抑制剂staurosporin (STS)，在高浓度下，可触发多种哺乳动物细胞的凋亡。这两种刺激都不需要功能性呼吸链来诱导细胞凋亡。
腺嘌呤核苷三磷酸简称三磷酸腺苷（ATP），是生物体内最直接的能量来源。它由一分子腺嘌呤、一分子核糖以及三分子磷酸基团组成，分子简式表示为A-P~P~P。作为一种不稳定的高能化合物，它含有两个高能磷酸键。通常情况下，ATP在水解酶的作用下可以使距离腺苷最远的高能磷酸键发生断裂，生成二磷酸腺苷（ADP）与游离磷酸基团的同时释放出能量。ATP与ADP的相互转化实现了贮能与放能的循环过程，从而确保生物体内各项生命活动的能量供应与正常运转。
通过阻断线粒体及糖酵解ATP生成，研究人员发现了两种经典的凋亡触发器(staurosporin和CD95刺激)引起的人类T细胞死亡，当细胞预先清空三磷酸腺苷(ATP)时，从凋亡到坏死。虽然细胞死亡的动力学没有改变，但在ATP耗尽前用两种诱导剂中的任何一种处理的细胞中，核凝聚和DNA断裂都没有发生。选择性和分级的线粒体外ATP/池中葡萄糖的补充可防止坏死并恢复细胞凋亡的能力。脉冲ATP/耗尽/补充实验也表明，通过糖酵解或线粒体产生ATP是细胞凋亡最后阶段的主动执行所必需的，这一阶段涉及核凝聚和DNA降解。
细胞质控制器似乎指导下游事件，导致典型的凋亡特征，包括核元件的蛋白质水解和DNA降解。此外，线粒体在通透性转变时释放的凋亡蛋白酶可以促进核的变化。在细胞中，线粒体通透性转变可以由多种直接作用于线粒体的刺激触发，也可以由未知的上游控制器触发。因此，上游控制器或执行系统都可以通过ATP的可用性来调节。后者可由糖酵解提供，或在有高代谢需求的组织中，主要由线粒体提供。在这里描述的模型中，糖酵解ATP生成的恢复足以允许细胞凋亡的有序执行。
因此，细胞凋亡和坏死可能是细胞死亡连续类型的两个极端，其形状和对邻近组织的影响将由ATP的可用性决定，并可能由垂死细胞和清道夫细胞中的其他因素决定。这可以解释两种类型的细胞死亡在病理情况下经常共存，例如，脑缺血或炎症性肝衰竭，其中组织内的单个细胞死亡将由能量供应决定。
